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GH-IGF1-GRELINA-LEPTINA |
O crescimento estatural reserva para a raça humana, uma série de importância ímpar até porque é um hormônio que está localizado em todas as células do Homo Sapiens, e com funções que vão muito além do crescimento infanto-juvenil, adolescente, chegando ao adulto e idoso com importância radical, portanto, influenciando na Regulação do eixo GH-hormônio de crescimento durante toda a vida humana. Cálculos disponíveis indicam que quase 125 – espectros do GH-hormônio de crescimento de 150 vezes das taxas de secreção de GH-hormônio de crescimento diárias operam normalmente dentro do ser humano adulto e o mesmo fenômeno se observa em saudáveis populações infantis. As menores taxas de secreção de GH-hormônio de crescimento são observadas em idosos ou obesos, e aqueles com hipotireoidismo ou diabetes do tipo II (não insulino-dependente), diabetes mellitus, isto não quer dizer eficiência, mas necessidade com resultados com qualidades sofríveis. De fato, as taxas de secreção de GH-hormônio de crescimento diárias totais tão baixas quanto 15-100μg / dia são estimadas em indivíduos magros ou obesos de meia-idade ou mais idosos saudáveis, com valores igualmente baixos na II diabetes mellitus e hipotireoidismo.
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CURVA DE PRODUÇÃO HGH |
Nascimento e infância
Dentro das primeiras horas de vida do ser humano pós-natal, marcadamente amplificadas rajadas de GH-hormônio de crescimento-secretoras surgem ao longo do dia e da noite. A semi-vida calculada de GH-hormônio de crescimento liberado no recém-nascido é semelhante ao que é inferido na criança ou adulto, mas a quantidade de GH-hormônio de crescimento segregada por unidade de tempo e por área de superfície é muitas vezes amplificada.
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EFEITOS METABÓLICOS GH IGF1 - CRESCIMENTO |
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Uma investigação completa do metaboloma é dificultada pela sua enorme complexidade e dinâmica) pode melhor diferenciar pacientes jovens em risco para o desenvolvimento da aterosclerose...
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com
2. A aterosclerose da carótida, medida pela ultra-sonografia é um forte preditor de eventos cardiovasculares...
http://metabolicasindrome.blogspot.com
3. O objetivo dessa avaliação foi a criação do perfil metabólico abrangente para ver se podemos determinar quem irá desenvolver maior espessura da camada íntimo-média das artérias mais tarde na vida... http://colesteroltriglicerides.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Wehrenberg WB, Giustina A 1992 contraponto básica: mecanismos e vias de modulação esteróide gonadal da secreção do hormônio do crescimento. Endocr Rev 13 :299 -308; Kerrigan JR, Rogol AD 1992 . gonadal O impacto da ação do hormônio esteróide sobre a secreção do hormônio do crescimento durante a infância e adolescência Endocr Rev 13 :281 -298; Cuneo RC, Judd S, Wallace JD, Perry-Keene D, Burger H, Lim-Tio S, Strauss B, Stockigt J, Topliss D, Alford F, Hew L, Bode H, Conway A, D Handelsman, Dunn S, Boyages S, Cheung NW, Hurley D 1998 . O estudo multicêntrico australiano do hormônio de crescimento (GH) tratamento em adultos com deficiência de GH J Clin Endocrinol Metab 83 : 107 -116; Vance ML 1994 hipopituitarismo. N Engl J Med 330 : 1651 -1662; Campbell GS 1997 -O hormônio do crescimento de transdução de sinal. J Pediatr 131 [Suppl]: S42-S44; Rosenfeld RG, Rosenbloom AL, Guevara-Aguirre J 1994 insensibilidade hormônio do crescimento (GH), devido à deficiência do receptor de GH primário. Endocr Rev 15 : 369-390; Clemmons DR, Underwood LE 1994 Análise Clínica 59. Usos da insulina humana-como fator-I de crescimento em condições clínicas. J Clin Endocrinol Metab 79 : 4 -6; Baumann G 1995 Editorial: Growth Hormone Binding receptor proteína-errante ou jogador ativo? Endocrinology 136 : 377 -378; Shimon I, Melmed S 1997 com base genética de doenças endócrinas:. patogênese tumor hipofisário J Clin Endocrinol Metab 82 : 1675 -1681.
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